体育学院刘文锋教授团队在抗阻运动缓解阿尔茨海默病研究中取得新进展

图1. 抗阻运动诱导胰岛素样生长因子-1(IGF-1)恢复PI3K/Akt与MAPK/ERK信号通路“交叉抑制”平衡机制而改善阿尔茨海默病

（供稿 交叉科学研究院）近日，体育学院刘文锋教授团队在抗阻运动缓解阿尔茨海默病研究中取得新进展，相关学术论文“Restoring the balance: Resistance exercise-induced insulin-like growth factor-1 restores PI3K/Akt and MAPK/ERK cross-talk to ameliorate Alzheimer’s disease”发表在国际衰老医学领域SCI顶刊 Ageing Research Reviews（影响因子15.5，中科院一区TOP）。

阿尔茨海默病（AD）典型的病理特征为β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结等，当前寻找安全有效的非药物干预手段已成为研究热点。流行病学证据表明，长期坚持抗阻训练可显著降低AD发病风险，然而其深层分子机制始终缺乏系统性阐释，此研究针对这一关键科学问题进行了全面研究。研究发现，抗阻运动通过胰岛素样生长因子-1（IGF-1）恢复大脑内PI3K/Akt与MAPK/ERK两条关键信号通路“交叉抑制”平衡。一方面，通过生长激素-IGF-1内分泌轴促进肝脏合成IGF-1；另一方面，骨骼肌在机械负荷刺激下通过自分泌/旁分泌方式产生机械生长因子以增加局部IGF-1表达。进入循环系统的IGF-1经由血脑屏障LRP-1介导的跨细胞转运、脉络丛血脑脊液屏障LRP-2介导的受体运输及室周器官被动扩散三条互补路径穿越血脑屏障抵达中枢神经系统。进入大脑后，IGF-1的神经保护作用在于重新校准AD病理状态下PI3K/Akt与MAPK/ERK两条通路之间的动态失衡——通过激活Akt强力抑制GSK-3β活性以阻断tau蛋白过度磷酸化，同时反向抑制Raf/MEK/ERK轴的病理性亢进以减轻神经炎症，并协同促进β-淀粉样蛋白清除、增强突触可塑性及抑制神经元凋亡，实现对AD核心病理环节的多靶点协同调控。这一发现不仅为理解运动抗脑衰老的分子本质提供了全新视角，更揭示了抗阻训练作为一种精准、内源性的信号网络干预手段在防治神经退行性疾病中的独特价值。

刘文锋为通讯作者，湖南工商大学陶霞讲师为共同通讯，我校2025级运动康复学硕士研究生刘孜孜为论文第一作者，我校为论文通讯单位。此研究得到了中国博士后科学基金、湖南省自然科学基金、湖南省教育厅重点项目、“湖南师范大学”优秀青年人才托举项目、“湖南师范大学”腾龙拔尖创新人才培养基金项目以及湖南省研究生科学研究创新项目等项目的支持。

近年来，刘文锋教授团队深耕于“人口与健康”领域脑健康与慢病运动康复、老龄健康管理与科技应对、运动科学与生活医学等交叉学科研究，并取得系列创新性成果，相关研究已在国际重要期刊AGEING RES. REV.、FOOD FUNCT.、MOL. NEUROBIOL、LIFE SCI.等发表，持续为我国“健康中国”与“全民健身”等战略提供运动科学层面的科研支撑。

论文链接：

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S156816372600231X

编辑：吕海霞

责编：刘真

审核：马铁泉